La acción más importante de la cocaína es el bloqueo del transportador de dopamina o lugar de la membrana sináptica encargado de retirar el neurotransmisor de la sinapsis. El bloqueo de este trasportador produce un aumento de la concentración sináptica de dopamina y de la transmisión dopaminérgica, directamente asociado a la experiencia de la euforia cocaínica (Koob, 1999).

Algunos autores afirman que una vez experimentados los efectos de la cocaína por el animal, el deseo de volverla a consumir puede dispararse por estímulos visuales, olfativos o auditivos previamente asociados a los efectos de la cocaína.

Las áreas neuronales que se implican en la adicción a cocaína son:

– El circuito estriado, tálamo cortical, por ejemplo, está implicado en funciones emocionales, motivacionales y de conducta social.

– El córtex insular regula la alimentación y emoción.

– El córtex cingulado anterior regula la atención, la emoción y el aprendizaje de asociación estímulo-respuesta.

– La amígdala tiene un importante papel en el aprendizaje de relaciones entre estímulos biológicos y las señales que se relaciona con el córtex orbitario.

– El núcleo accumbens está relacionado con las dos estructuras anteriores, es el lugar de la acción de la cocaína y el lugar universal de las adicciones.

– El cerebelo se activa también por los reforzantes naturales y tiene un lugar fundamental en las alteraciones de la psicomotricidad que producen las drogas.

– El córtex frontorbitario procesa información sobre estímulos reforzantes y aversivos.

Desde el punto de vista conductual el consumo de cocaína puede entenderse como un proceso de aprendizaje condicionado y complejo que implica de manera crítica a la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Las características conductuales del refuerzo producido por la cocaína:

1. El potencial de abuso reside, sobre todo, en sus efectos positivos.

2. El abuso está regido por reglas de condicionamiento operante.

3. El control sobre el consumo depende del ambiente y es modificable.

4. Las alternativas de refuerzo pueden modificar el abuso. Se sabe que el refuerzo puede ser diferente según el género.

Se ha llegado a la conclusión de que se presenta una disminución de la concentración de sustancia gris en la corteza insular, órbito frontal, cingulada y temporal de pacientes cocainómanos y la detención de la maduración cerebral en el lóbulo frontotemporal de adictos a cocaína crónicos. Fenómenos lesionales de esta índole pueden estar en la base de déficits cognitivos.

Referencias.

Koob. (1999). Neurobiología y Etiopatogenia de la adicción a la cocaína. Madrid, España: Ministerio de sanidad y consumo – centro de consumo.