ALCOHOL, SISTEMA DE RECOMPENSA Y MIEDO

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30 junio, 2017

ALCOHOL, SISTEMA DE RECOMPENSA Y MIEDO |

 

 

En un estudio de Gilman et al. (2008) se administró por vía intravenosa alcohol a bebedores sociales, midiendo la respuesta del cerebro a los estímulos visuales amenazantes y no amenazantes (caras) utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) para medir el nivel de oxígeno en la sangre (bloodoxygenation-level-dependent [BOLD]).

 

Del ensayo se dedujo que el alcohol parece interactuar con los elementos sensibles a sus efectos dentro de las membranas neuronales que transmiten la especificidad de acción neuroquímica. De este modo, la recompensa del alcohol parece depender del complejo receptor GABA además de implicar otros elementos como la dopamina y péptidos opioides, implicando el núcleo accumbens, el área tegmental ventral y en general el circuito de recompensa mesocorticolímbico (Kooby Nestler, 1997; Koobet al., 1998).

Con lo que en resumen el estudio apoyó la hipótesis de Koob que todas las drogas de abuso activan el cuerpo estriado (Koob, 1992).

 

Por otra parte, es importante destacar que el aumento de la respuesta a las caras de miedo que se observó en la condición de placebo se elimina en la condición con alcohol. Esto puede sugerir que el alcohol atenúa el aumento de la sensibilidad del sistema visual y áreas límbicas a los estímulos emocionalmente amenazantes, probablemente por el efecto ansiolítico de alcohol.

 

Pero el aumento observado en la señal BOLD en la amígdala durante la presentación de caras neutras en la condición alcohol nos daría una explicación alternativa: el menor incremento de actividad en la amígdala entre las caras de miedo y neutras harían que, aunque la amígdala sufriese la misma activación por el miedo, fuese menos capaz de distinguir los estímulos amenazantes (Gilmanet al., 2008).

 

Y de ahí podríamos concluir que el alcohol al activar el sistema de recompensa no atenúa el miedo, sino que nos hace más difícil distinguirlo.

 

Partiendo de que la teoría y la investigación empírica reciente han sugerido que el miedo y la ansiedad son procesos distintos con sustratos neurobiológicos separables,  a similar conclusión llegaron Moberg yCurtin (2009) en su estudio donde observaron que en una situación predecible (se activa el miedo) el consumo de alcohol no lo atenuó; y sin embargo, en una situación impredecible (se activa la ansiedad) esta si se redujo, resultado consistente con la hipótesis de que el alcohol reduce selectivamente la ansiedad, pero no el miedo.

 

 

 

Gilman, J. M., Ramchandani, V. A., Davis, M. B. , Bjork, J. M. y Hommer, D. W. (2008). Whyweliketodrink: AnfMRIStudy of theRewarding and AnxiolyticEffects of Alcohol. Journal of Neuroscience, 28(18), pp. 4.583-4.591.doi: 10.1523/ JNEUROSCI.0086-08.2008

Koob, G.F. (1992). Drugs of abuse: anatomy, pharmacology and function of rewardpathways.Trends in PharmacologicalSciences, 13, pp. 177–184.

Koob G. F. y Nestler E. J. (1997)Theneurobiology of drugaddiction. TheJournal of Neuropsychiatry and ClinicalNeurosciences, 9, pp.482–497.

Koob, G. F., Roberts, A. J., Schulteis, G., Parsons, L. H., Heyser, C. J., Hyytia, P., Merlo-Pich, E., Weiss, F. (1998).Neurocircuitry targets in ethanolreward and dependence. Alcoholism, clinical and experimental research, 22, pp. 3–9.

Moberg, C. A. yCurtin, J. J. (2009) Alcohol selectively reduces anxietybutnotfear: startle response duringunpredictable versus predictablethreat.Journal of AbnormalPsychology, 118(2), pp. 335-47. doi: 10.1037/a0015636.

 

 

 

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